Место лицевых болей в структуре неврологических заболеваний: изыскание новых терапевтических возможностей

Прозопалгия — сборное клиническое понятие, объединяющее в себе все болевые синдромы, возникающие в области лица. Сложная анатомо-функциональная организация лицевых структур и нервной системы данной области определяет разнообразие патогенетических механизмов появления боли.

Среди последних можно выделить компрессионный, воспалительный, рефлекторный. Большая индивидуальная значимость лица и повышенное внимание к этой части тела человека обуславливает частое возникновение прозопалгии психогенного генеза. Невротический компонент зачастую наслаивается на любые патологические процессы лицевой области, что непременно следует учитывать в лечении лицевых болей различной природы. Благодаря своей вариабельной этиологии, прозопалгия является предметом курации врачей разных клинических специализаций — неврологии, отоларингологии, офтальмологии, стоматологии, психиатрии.

Причины прозопалгии

В роли этиофактора лицевой боли может выступать воспалительная реакция. Наиболее часто прозопалгия воспалительного генеза возникает при синуситах. Она может наблюдаться при отите, офтальмологических заболеваниях (иридоциклите, увеите, конъюнктивите, кератите, язве роговицы), артрите ВНЧС, иметь одонтогенную этиологию (при пульпите, периодонтите). Прозопалгия может возникать при воспалительном поражении сосудов лицевой области, например, при болезни Хортона. Зачастую воспалительную этиологию имеет неврогенная прозопалгия при невралгии языкоглоточного нерва, тройничного нерва, синдроме Оппенгейма, ганглионите крылонебного узла, ганглионеврите коленчатого узла.

С другой стороны, неврогенная прозопалгия может иметь компрессионный генез, т. е. возникать в результате сдавления нервных стволов или узлов вследствие изменения взаимного расположения анатомических структур лицевой области, сужения костных и межмышечных нервных каналов, развития опухолевых образований и т. п. Компрессионную этиологию может иметь сосудистая прозопалгия, например, каротидиния при сдавлении сонной артерии.

Рефлекторный механизм возникновения болевого синдрома часто реализуется при одонтогенной и неврогенной лицевой боли. Причиной прозопалгии в подобных случаях является патологическая рефлекторная импульсация, поступающая от хронических инфекционных очагов. Примером может служить невралгия ушного узла. Миогенная прозопалгия рефлекторного генеза бывает при миофасциальных синдромах в области шеи и плечевого пояса. Иными причинами миогенной прозопалгии могут выступать дисфункция ВНЧС (синдром Костена), бруксизм, миофасциальный синдром в жевательных мышцах.

Прозопалгия психогенного генеза часто возникает у мнительных, эмоционально лабильных людей на фоне переутомления, хронического психоэмоционального дискомфорта или вследствие перенесенной острой стрессовой ситуации. Зачастую психогенная прозопалгия наблюдается у лиц с истерическим неврозом, неврастенией, депрессивным неврозом. Она может возникать в рамках таких психиатрических заболеваний как шизофрения, психопатия, маниакально-депрессивный психоз.

В отдельных случаях прозопалгия носит ятрогенный характер. Так, синдром Оппенгейма может возникать после офтальмологических операций; удаление зубов и другие стоматологические вмешательства могут спровоцировать развитие дентальной плексалгии или атипичной одонталгии. Одной из причин неврогенной лицевой боли бывает повреждение нервных структур в ходе операций в лицевой области. Кроме того, целый ряд лицевых болей не имеет точно установленной этиологии. Например, пучковая головная боль, атипичные прозопалгии, хроническая пароксизмальная гемикрания.

Патогенез

Патогенез возникновения Пибо до сих пор не выяснен. Вероятно, Пибо представляет собой синдром, охватывает различные этиологические факторы. Долгое время считали, что в основе развития Пибо лежат психогенные причины.

Кроме того, обсуждался вариант дефицита центральных серотонинергических и опиоидных систем, схожий с таковыми при развитии депрессии, однако в дальнейшем было доказано, что трициклические антидепрессанты эффективны лишь в части таких пациентов. В анамнезе у многих больных отмечается о повторных хирургические манипуляции в лицевой зоне. Повторные оперативные вмешательства могут приводить к повреждению терминальных ветвей тройничного нерва, и многие авторы рассматривают Пибо как вариант фантомной боли. С другой стороны, какое структурное повреждение тройничного нерва противоречит диагнозу Пибо. Таким образом, в этом случае следует ставить диагноз «тригеминальная нейропатия». Определенную информацию о патогенезе Пибо было получено после выполнения нейровизуализационных исследований. Так, SW Derbyshire и соавт. (1998) пациентам с указанной патологией провели позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). Использовалась тепловая стимуляция на дорсальной поверхности кисти. У пациентов с Пибо было получено достоверное ускорение кровотока в передней цингулярний извилине и замедление кровотока в префронтальной коре по сравнению с контрольной группой. Однако этот паттерн не является специфическим, интерпретируется как гиперемоцийна реакция в ответ на полученную сенсорную информацию, свидетельствующую о недостаточности ингибиторных систем. В другом исследовании, также с использованием ПЭТ], было выявлено повышение плотности дофаминовых D2-рецепторов в скорлупе. Во время своего исследования T. Schmidt-Wilcke и соавт. (2005) проводил морфометрию, которая показала снижение плотности серого вещества в ипсилатерально передней цингулярний извилине и височно-инсулярной зоне, в целом характерно для хронических болевых синдромов. Обговариваетсяя роль вазоневрального конфликта в развитии Пибо. В исследовании A. Kuncz и соавт. (2006) установлено, что если вазоневральний конфликт проявляется в 66,5% пациентов с типичной тригеминальной невралгией, то в группе пациентов с Пибо вазоневральний конфликт наблюдается лишь в 3,4% случаев. Среди пациентов с Пибо хирургическая декомпрессия проводилась лишь у одного больного и оказалась неэффективной. Важная роль в развитии Пибо принадлежит мышечной компонента краниомандибулярнои системы, который может служить источником периферической сенситизации. В исследовании H. Didier и соавт. (2015), в котором принял участие 21 пациент с Пибо, проводились электромиографические исследования жевательных и передних височных мышц во время движения и в покое, а также кинезиография для выявления позиции покоя нижней челюсти после проведения чрезкожная электрической стимуляции нерва. Пациенты использовали шину для коррекции имеющейся асимметрии. Было установлено, что показатели электромиографии (ЭМГ) достоверно превышали норму во всех группах мышц и нормализовались после электрической стимуляции. Исследование показало, что все пациенты нуждались ортопедической коррекции, причем в 90,5% случаев была необходима коррекция шиной во фронтальной плоскости. Сравнение показателей при максимального сжатия природного прикуса с шиной выявило снижение асимметрии мышечного напряжения (-30,21% для передне-височной мышцы и -55,81% для жевательной мышцы) и диффузное увеличение мышечной силы ( левый передний височная мышца + 25,37%; левый жевательная мышца + 59,40%; правый жевательная мышца + 40,80%; правый височная мышца + 30,27%). Кроме того, было обнаружено диффузное снижение интенсивности боли от 9,5 до 3,1 балла по ВАШ.Таким образом, Пибо сегодня рассматривают как полиэтиологический синдром, включающий миогенная или ятрогенное источник периферической сенситизации в лицевой области, недостаточность центральных противоболевых систем, а также наличие коморбидных эмоционально-аффективных нарушений.

Классификация прозопалгии

Лицевые боли классифицируются преимущественно по механизму развития. Выделяют прозопалгии:

• сосудистые
• неврогенные
• миогенные
• психогенные
• симптоматические
• атипичные
• болевую офтальмоплегию

Сосудистая лицевая боль

включает:

• пучковую цефалгию
• пароксизмальную гемикранию
• болезнь Хортона
• идиопатическую внезапную цефалгию (ISH)
• SUNCT-синдром.

Нейрогенная прозопалгия

включает:

• невралгию тройничного нерва
• невралгию языкоглоточного нерва
• ганглиониты и ганглионевриты нервных узлов лицевой области.

Симптоматическая лицевая боль

. В зависимости от этиологии симптоматическая прозопалгия подразделяется на

• офтальмогенную
• одонтогенную
• оториногенную
• висцерогенную.

К атипичным

относят боли, не укладывающиеся в клинику ни одного из указанных в классификации видов прозопалгии. Зачастую они обусловлены сочетанием нескольких патогенетических механизмов и имеют психогенный компонент.

Ноцицептивная боль

Наиболее частыми причинами ноцицептивной боли в лице являются заболевания зубов и периодонтальной ткани [5, 21]. Одонтогенная боль — одна из наиболее частых и мучительных. Она способна не только к иррадиации, но и к реперкуссии (отражение в другие зоны). Немногие стоматологические заболевания являются хроническими, но, учитывая их высокую распространенность, их необходимо диагностировать у пациентов с хронической лицевой болью [22, 23].

Так, известно, что при поражении зуба мудрости или даже его трудном прорезывании боль может ощущаться в ухе и области ВНЧС. При поражении коренных зубов верхней челюсти может возникать боль, распространяющаяся в височную область, верхнюю челюсть. Поражение коренных зубов нижней челюсти может вызывать боль, отраженную в область гортани и темени, подъязычную область. При патологии резцов боль обычно отражается в область носа и подбородка [24]. Также встречается интраоральная боль, не связанная с зубными тканями (при повреждении слизистой оболочки полости рта, языка, пародонтальной ткани). В литературе описаны случаи повреждения нерва либо из-за стоматологических процедур, либо из-за травмы. Недавно международная группа экспертов предложила использовать термин «постоянное зубочелюстное болевое расстройство», чтобы классифицировать постоянную боль без локального заболевания (встречаются и другие названия — «атипичная одонтология» или «фантомная зубная боль») [25]. Такие термины, как посттравматическая невропатия тройничного нерва, периферическая болезненная травматическая невропатия тройничного нерва могут быть использованы в тех случаях, когда существует четкая корреляция между травмой и развитием боли [21].

Клинические особенности

Лицевые боли различного генеза отличаются своими клиническими особенностями, касающимися характера, длительности, пароксизмальности, вегетативного окрашивания болевого синдрома. Эти отличительные черты, а также сопутствующие симптомы (при их наличии) дают возможность неврологу определить вид прозопалгии, что имеет основополагающее значение в диагностике и последующей терапии лицевой боли.

Перманентный (постоянный) тип болевого синдрома больше характерен для миогенных, психогенных и симптоматических прозопалгий. Он может протекать с эпизодами усиления и уменьшения боли. Пароксизмальный болевой феномен с интенсивными болевыми приступами вариабельной продолжительности на фоне полного или практически полного отсутствия боли в межприступном периоде типичен для неврогенной и сосудистой прозопалгии. Отличительной особенностью последней является наличие выраженного вегетативного компонента — во время пароксизма наблюдается отечность, слезотечение, гиперемия участка кожи, ринорея, заложенность носа, покраснение конъюнктивы и т. п.

Двусторонний характер, как правило, имеет симптоматическая, миогенная и психогенная прозопалгия. Причем последняя может отличаться асимметричностью болевого феномена в половинах лица. Сосудистые, неврогенные и атипичные лицевые боли обычно односторонние.

Иррадиация боли более типичная при неврогенной и сосудистой прозопалгии, но может наблюдаться и при лицевой боли симптоматического генеза. Кроме того, симптоматическая прозопалгия зачастую носит рефлекторный характер. Наиболее показательным примером является одонтогенная прозопалгия, обусловленная возникновением боли в зонах Захарьина-Геда: нижнечелюстной, носогубной, верхнечелюстной, лобно-носовой, височной, подъязычной, подбородочной, гортанной. Каждая зона является отражением патологии определенных зубов, при этом зубная боль может отсутствовать.

Рубрика «ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ»

Лицо имеет исключительно обширную как анимальную (соматическую), так и вегетативную иннервацию. Симпатическая иннервация тканей лица обеспе­чивается постганглионарными волокнами — аксонами клеток, тела которых расположены в ганглиях шейного отдела паравертебральной симпатической цепочки. Парасимпатическая иннервация осуществляется постганглионарны­ми отростками нейронов, находящихся в вегетативных ганглиях лица (рес­ничном, крылонсбном, ушном, поднижнечелюстном, подъязычном), а также в коленчатом узле. Эти ганглии связаны с парасимпатическими ядрами ствола мозга, входящими в систему некоторых черепных нервов (глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного). Симпатические, парасимпатические и сомати­ческие волокна образуют смешанные нервы лица, имеющие многочисленные анастомозы. Поэтому раздражение нервных структур лица в большинстве слу­чаев сопровождается болью, иррадиирующей на значительное расстояние от зоны раздражения, и различными проявлениями вегетативной дисфункции. Поражение нервных структур лица может быть различного происхождения. Чаще это инфекционно-аллергические нарушения, обычно вторичные, возни­кающие при развитии в тканях лица хронического инфекционного процесса (воспаление в пазухах носа, стоматологическая патология, заболевания слюнных желез, среднего уха и т.п.). Причиной вегетативных лицевых болей могут быть также травмы, опухоли и пр. При длительном течении вегетативных прозопалгии у больных развиваются астенодепрессивные и ипохондрические расстройства. Далее приводятся некоторые варианты вегетативных лицевых болей (веге­тативных прозопалгии). Синдром носоресничного нерва (синдром носового нерва, невралгия Чарлина, невралгия Оппенгейма). Клинические проявления. Отмечаются приступы мучительной жгучей боли в зоне глазницы, надбровья и особенно в медиальном углу глазной щели и в соответствующей половине носа, сопровождающейся отеком, гиперестезией, гиперсекрецией слез и носового секрета, гиперемией кожи, слизистых оболо­чек, инъецированностью сосудов склеры, иногда иридоциклитом, кератитом. Во время приступов обычны светобоязнь на стороне поражения, болезнен­ность при пальпации внутреннего угла глаза, возможны кровоподтеки в зоне поражения. Болеют чаще люди среднего возраста. Может быть осложнением синусита. Приступ длится от 30 мин до 2 ч, редко больше. В период обост­рения приступы могут быть ежедневно, а иногда и 2—3 приступа в сут. Чаще приступы возникают в ночное время и под утро. Возможны двусторонние бо­левые пароксизмы. Между сериями приступов могут быть длительные ремис­сии. Описал в 1931 г. чилийский офтальмолог С. Charlin (род. в 1886 г.). Иног­да следует дифференцировать от кластерной головной боли. Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, пироксикам, мелоксикам и др.). При приступах назначают не­наркотические анальгетики, карбамазепин до 800 мг в сут, 0,25% раствор ди-каина в конъюнктивальный мешок. Смазывание слизистой оболочки верхнего носового хода 2% раствором кокаина вместе с 3-5 каплями 0,1% раствора ад­реналина. Смоченную анестетиком турунду на зонде вводят в верхний носовой ход и оставляют на 5—10 мин. Невралгия ушного узла. Клинические проявления. Жгучие приступообраз­ные боли в височной области отмечаются впереди от наружного слухового прохода, иррадиируют в нижнюю челюсть, в подбородок, иногда в зубы, на­блюдается гиперсаливация на стороне патологического процесса, возникает ощущение заложенности уха. Приступ длится от нескольких минут до 1 ч. Провоцировать его может прием горячей или холодной пищи, переохлаждение липа, надавливание на точку между наружным слуховым проходом и височ-но-челюстным суставом. Возникает обычно на фоне воспалительного очага в расположенных поблизости тканях (при тонзиллите, синусите, болезнях зубо-челюстной системы). Лечение. Иногда приступ боли удается купировать новокаиновой блокадой тканей в точке между наружным слуховым проходом и височно-нижнечелюст-ным суставом. Необходимо проводить лечение основного заболевания. Невралгия крылонёбного узла (синдром крылонёбного узла, синдром Слад ера). Клинические проявления. Невралгия крылонёбного узла проявляется присту­пообразной интенсивной жгучей, ломящей, распирающей болью в верхней че­люсти, в носу, иррадиирует в область внутреннего угла глаза и сопровождается местными вазомоторными и секреторными реакциями, в частности обильным выделением носового секрета, слезотечением, гиперемией кожи и слизистых оболочек, отеком тканей лица на стороне патологического процесса. Возмож­на распространенная форма пароксизма, при этом боль и вегетативные реак­ции охватывают половину лица, головы, шеи, иногда распространяясь на руку, надплечье. Если в межприступном периоде нет органической неврологической симптоматики, то форма заболевания ганглионевралгическая. В некоторых слу­чаях приступы боли возникают на фоне перманентной локальной односто­ронней боли и болезненности в области верхней челюсти, носа и вегетативно-сосудистых нарушений в виде инъекции сосудов конъюнктивы, гиперемии и отека слизистой оболочки носа и верхней челюсти, отечности щеки, иногда и признаков синдрома Горнера — это ганглионевритическая форма. Боль и вегетативные нарушения, очевидно, обусловлены раздражением кры­лонёбного узла, выделением тканевых биологически активных веществ — се-ротонина, гистамина, кининов. Реперкуссивные нервные механизмы, а также накопление в крови биогенных аминов и нейрокининов могут обусловить раз­витие генерализованных вегетативно-сосудистых реакций, чаще смешанного характера. В связи с этим во время приступа возможны головокружение, тош­нота, удушье. Приступ боли длится обычно около часа, иногда несколько ча­сов. Описал заболевание в 1908 г. американский оториноларинголог G. Sluder (1865-1925). Лечение. При комплексном лечении необходимы санация полости рта, носоглотки, лечение синусита. Для снятия болевого приступа при невралгии крылонёбного узла смазывают слизистую оболочку латеральной стенки по­лости среднего носового хода 3—5% раствором кокаина или другим местным анестетиком. Целесообразно внутривенное вливание смеси, включающей 2 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1% раствора димедрола, 10 мл 1% раствора три-мекаина, или внутримышечное введение 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,005% раствора фентанила. В межприступный период с целью профилактики очередных пароксизмов проводят повторные смазывания слизистой оболочки среднего носового хода кокаином (до 10 дней), внутрь назначают антигистаминные средства, адре-номиметики (эрготамин 1 мг 2 раза в день в течение 3—4 нед, при этом через каждую неделю — перерыв на 3 дня), спазмолитики, НПВС, внутримышечно вводят растворы витаминов В, и В12). При обострении заболевания показаны физиотерапевтическое лечение, в частности интраназальный электрофорез с 0,5% раствором новокаина, транк­вилизаторы; иглорефлексотерапия. В случае неэффективности лечения реша­ют вопрос о рентгенотерапии, хирургическом лечении (ганглиоэктомии). Аурикулотемпоральный синдром (невропатия ушно-височного нерва, синдром Фрей, синдром Байярже—Фрей). Клинические проявления. Вегетативная прозопалгия проявляется жгучей, ноющей, пульсирующей болью в области виска, в ухе, в зоне нижнечелюс­тного сустава, нередко иррадиирующей в нижнюю челюсть. Обязательным проявлением приступа являются гиперемия кожи и усиленное потоотделение в околоушно-височной области. Возникновение приступов обычно провоци­руется приемом пищи, физической работой, общим перегреванием, курением, иногда эмоциональным перенапряжением. Аурикулотемпоральный синдром может быть осложнением гнойного паротита, сопровождающегося деструкци­ей паренхимы околоушной слюнной железы и поражением иннервирующего ее ушно-височного нерва. В связи с этим нарушается как рефлекторная, так и гуморально обусловленная саливация околоушной слюнной железы. Ха­рактерен гипергидроз в околоушной области во время еды. Описали аури­кулотемпоральный синдром французские врачи: в 1847 г. — К. Beillarger и в 1923 г. — L. Frey. Лечение. Рекомендуются холинолитики: атропин 0,5 мг или платифиллин 5 мг 3 раза в сут перед едой. Подкожно вводят раствор лидазы по 1 мл (64 ЕД) в течение 10—15 дней. Проводят электрофорез лидазы или калия йодида, пара­финовые аппликации, грязелечение на область околоушной железы. Ганглиопатня поднижнечелюстного и подъязычного узлов. Клинические про­явления. Проявляется крайне редко. Этиология, по-видимому, может быть различной. Обычно это локальные воспалительные процессы челюстно-лице-вой локализации, травматические поражения вегетативных узлов, в частности, вследствие оперативных вмешательств. Ганглиопатия поднижнечелюстного узла характеризуется постоянной ною­щей болью в нижнечелюстной области, на фоне которой возможны пароксиз­мы острой боли с вегетативным компонентом продолжительностью от 10 мин до нескольких часов. Во время приступа боль иррадиирует в подъязычную область, соответствующую половину языка. Обычна гиперсаливация, реже от­мечается ощущение сухости во рту. Характерно наличие болезненной точки в подчелюстном треугольнике. При поражении подъязычного узла наблюдается сходная клиническая карти­на, однако боли отмечаются преимущественно в подъязычной области и ирра-диируют главным образом в кончик языка. Болевая точка обычно выявляется медиальнее нижнечелюстного гребешка. Чаще встречается сочетанное поражение обоих вегетативных ганглиев. Ло­кализация болевых ощущений зависит от преимущественного поражения одно­го или другого узла. Связь болевых ощущений с приемом пищи не прослежи­вается. В процессе заболевания могут проявиться дистрофические изменения слизистой оболочки в передних 2/3 языка по типу десквамативного глоссита, возникают расстройство вкуса, повышенная мышечная утомляемость языка. Обычны психоэмоциональные расстройства, ипохондрическая фиксация. Лечение. Необходима санация полости рта (осложненный кариес зубов, па-родонтит, патология слюнных желез.). Проводят патогенетическое лечение: холинолитики (прежде всего ганглиоблокаторы), антигистаминные и десен­сибилизирующие средства, биостимуляторы, сосудорасширяющие препараты. Дополнительное лечение: НПВС (диклофенак и т.п.), транквилизаторы, анти-денрессанты, физиотерапия. Общие рекомендации по лечению вегетативных прозопалгий. При всех указан­ных в этом разделе формах вегетативной прозопалгий в случаях невралгических приступов показано применение карбамазепина или других противоэпилеп-тичсских препаратов, которые обычно оказывают мембраностабилизирующее действие и тормозят распространение импульсов из очага патологически высо­кого возбуждения. Для поддержания более длительной ремиссии целесообраз­но противоэпилептические препараты менять через каждые 5—6 мес, иногда приходится прибегать к их комбинации. При непароксизмальных (перманент­ных) лицевых болях противоэпилептические средства обычно неэффективны. В таких случаях применяются НПВС. Их аналгезирующее действие усиливает­ся при приеме антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антигиста-минных средств, проведении физиотерапевтических методов лечения. 28.3.3. Другие прозопалгий Холодовая лицевая боль. Клинические появления. Значительная по интенсивности боль в лобно-глазничной области всегда провоцируется охлаждением головы или шеи. Ох­лаждение может быть следствием пребывания на морозе, купания в прохладной воде. Иногда болевой приступ можно спровоцировать употреблением холодных напитков или мороженого. Для уточнения диагноза может быть существенно сопоставление информации, полученной при допплеросонографии и особен­но при тепловизионном обследовании в периоды нормального самочувствия больного и во время приступов прозопалгий. Н. Wolf (1981) и И.Д. Стулин (1981) объясняют возникновение холодовой лицевой боли спазмом ветвей сонных артерий в связи с повышенной чувствительностью к холоду рецепто­ров каротидных синусов, которые с обеих сторон прилежат к гортани. После прекращения охлаждения боль исчезает через 15—20 мин. Одновременно нор­мализуются и данные ультразвукового и термографического исследования. Лечение. Назначают спазмолитики, анальгетики, тепловые процедуры. С целью профилактики желательно избегать охлаждения и употребления ох­лажденных напитков, мороженого. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена). Височно-нижнечелюстной сустав участвует в жевании, глотании, артикуля­ции. Чувствительная иннервация его осуществляется главным образом ветвя­ми тройничного нерва, однако участие в этом процессе принимают и веточки малого затылочного нерва, а также блуждающего нерва, аиастомозируюшего с ветвями языкоглоточного нерва. Движения нижней челюсти обеспечивают главным образом жевательные мышцы, иннервируемые двигательной порцией третьей ветви тройничного нерва. Особенности иннервации сустава обуслов­ливают характер ирритации боли. Поражение сустава провоцируется неправильным зубным прикусом, па­тологией зубов, пародонта, травмой, воспалительными процессами в зубо- челюстной системе, при которых неравномерно распределяется жевательная нагрузка. Причиной болей в височно-нижнечелюстном суставе может быть патологическая перегрузка жевательных мышц, их спастическое состояние, сопровождающееся ишемией, дегенеративные изменения в суставе, артроз, смещение при этом суставной головки или диска назад, ведущее к сдавлению капсулы сустава. Развитию органических изменений в суставе может способс­твовать длительное напряжение жевательных мышц в связи с психоэмоцио­нальными расстройствами, бруксизмом (Крестина А.Д., 1991). Клинические проявления. При синдроме Костена характерны постоянные боли в области височно-нижнечелюстного сустава, усиливающиеся при при­ме пищи, разговоре. Боль иррадиирует в ухо, висок, в поднижнечелюстную область, в шею. При движениях нижней челюстью возможно пощелкивание, хруст в суставе, иногда ограничения движений нижней челюсти. Возможности открывания рта ограничены, при этом отмечается смещение нижней челюсти в сторону. Если рот закрыт, пальпация сустава обычно безболезненна, однако болезненными могут быть жевательные мышцы, особенно латеральная кры­ловидная мышца. Болевая чувствительность кожи лица и слизистой оболочки рта не изменена. На ЭМГ обычно выявляется асимметрия активности жева­тельных мышц. Лечение. Необходимо выяснить причину болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и принять возможные меры к ее устранению. Обыч­но показано стоматологическое лечение, устранение нарушений прикуса, выполнение специальных упражнений, направленных на релаксацию жева­тельных мышц, их новокаиновая блокада. Из лекарственных средств целесо­образны диазепам (седуксен, сибазон, реланиум), миорелаксанты (мидокалм, баклофен), НПВС, антидепрессанты. Показаны массаж лица, иглорефлексо-терапия, физиотерапия. Глоссалгия, стомалгия. В возникновении почти постоянных болей и парес­тезии в языке и слизистой оболочке рта играют роль местные и общие при­чинные факторы. Местные причины разнообразны (механические, физичес­кие, химические), среди них — раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественными протезами, отложениями зубного камня. Причиной чувства дискомфорта, болевых ощущений во рту может быть гальваноз — разные металлы, используемые при протезировании, а также аллергические реакции на зубные протезы из акриловой пластмассы, полная или частичная адентия, стертость зубов, последствия послеинъекцион-ных осложнений, травматичного удаления зубов, заболевания слизистой обо­лочки рта (кандидоз, красный плоский лишай). Многие авторы первостепенное значение при стомалгии, глоссалгии при­дают заболеваниям пищеварительной системы (хронический гастрит, энтеро­колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатохоле-цистит). Возможной причиной стомалгии, глоссалгии считают также сахарный диабет, климакс. В таких случаях нарушения соматовисцеральной импульса-ции воздействуют на структуры тригеминальной системы, имеющей непос­редственное отношение к иннервации языка, что сказывается повышением его сенсорной возбудимости. Проявления болевых ощущений в языке и слизистой оболочке полости рта могут провоцироваться психотравмирующими ситуация­ми (Винокурова В.Д. и др., 1991). Характерны боли и парестезии (жжение, саднение, распирание) при глос­салгии — в языке, при стомалгии — в деснах, слизистой оболочке полости рта, иногда и глотки. Степень выраженности этих ощущений может быть раз­личной (иногда они мучительны) и меняется в течение суток. Патогномонич-но для стомалгии и глоссалгии снижение или полное исчезновение болевых ощущений во время еды. Чаще они проявляются в возрасте 35—55 лет, иногда возникают и у детей. Лечение. Проводят санацию полости рта, лечение заболеваний пищева­рительного тракта, назначают седативные средства, транквилизаторы, анти­депрессанты, применяют иглорефлексотерапию, психотерапию.

Читать далее

Диагностика прозопалгии

В большинстве случаев лицевая боль сама по себе не является диагнозом, а представляет собой лишь синдром. В связи с этим важное значение имеет выявление/исключение основного заболевания, явившегося причиной прозопалгии. В ходе диагностики неврологом-алгологом проводится тщательное изучение различных характеристик болевого феномена, пальпация мышц лица, выявление триггерных точек (мест интенсивной пальпаторной болезненности). Исключение/подтверждение симптоматического характера лицевой боли осуществляется с участием офтальмолога, стоматолога, отоларинголога.

При необходимости проводится рентгенография зуба, ортопантомограмма, рентгенография околоносовых пазух и височно-нижнечелюстного сустава, отоскопия и фарингоскопия, измерение внутриглазного давления, осмотр структур глаза и пр. С целью выявления воспалительных изменений назначается клинический анализ крови. Психогенная и атипичная прозопалгия являются показанием для консультации психиатра или психотерапевта с психологическим тестированием и патопсихологическим обследованием.

Профилактические меры

Значительно проще предотвратить появление лицевой боли, чем потом с ней справиться. Для этого проводится профилактика, которая поможет не только поддержать самочувствие, но и не допустить возникновения негативных симптомов. Человеку рекомендуется придерживаться конкретных врачебных рекомендаций, чтобы уменьшить вероятность возникновения левосторонней прозопалгии.

В первую очередь потребуется проходить ежегодные профилактические обследования, чтобы можно было вовремя выявить отклонения в организме. В этом случае их удастся вовремя вылечить и не дать прогрессировать. Обязательно нужно укреплять иммунную систему, тогда будет значительно меньше вероятность столкнуться с инфекционными и воспалительными заболеваниями. Именно они достаточно часто приводят к появлению патологии.

Стоит по возможности избегать переохлаждений, потому как в такой ситуации может развиться прозопалгия. Если же появится ушная или зубная боль, тогда нужно вовремя начать лечение, а не ждать, пока состояние значительно ухудшиться, и болевой синдром перейдёт на лицо. Чем дольше человек будет откладывать визит доктору, тем хуже будет становиться самочувствие. Болезнь будет постепенно прогрессировать и вызывать новые негативные симптомы.

Как только появляются неприятные ощущения в лице, рекомендуется обращаться к специалисту. Он сможет после обследований однозначно сказать, с чем именно пришлось столкнуться человеку. После того как будет правильно поставлен диагноз, человек сможет начать эффективную терапию. Она позволит быстро избавиться от негативных симптомов и в целом улучшить своё самочувствие.

Лечение прозопалгии

Терапия лицевой боли всецело зависит от ее этиологии. Симптоматическая прозопалгия в первую очередь требует лечения основного заболевания — отита, синусита, пульпита и т. д. При воспалительном генезе неврогенная, сосудистая и миогенная прозопалгии лечатся путем назначения противовоспалительных фармпрепаратов (диклофенака, индометацина, ибупрофена, нимесулида и др.).

Для купирования боли в триггерных точках могут проводиться лечебные блокады с введением кортикостероидов и местных анестетиков. При тройничной невралгии эффективно применение карбамазепина, при ганглионитах — ганглиоблокаторов (бензогексония, пентамина), при болезни Хортона — кортикостероидов (преднизолона). С противовоспалительной целью дополнительно используются физиотерапевтические методы: ультрафонофорез гидрокортизона, ДДТ, магнитотерапия, электрофорез.

Терапия лицевой боли компрессионного генеза помимо противовоспалительного лечения включает сосудистые (никотиновая к-та, эуфиллин) и противоотечные (антигистаминные, мочегонные) средства, витамины гр. В. Неэффективность консервативной терапии является показанием к хирургическому лечению (например, микрохирургической декомпрессии тройничного нерва). Стойкая прозопалгия при ганглионевритах выступает показанием к удалению пораженного ганглия, при тригеминальной невралгии в таких случаях мерой временного купирования боли является радиочастотная деструкция корешка тройничного нерва.

Во многих случаях обязательной составляющей лечения лицевой боли выступает седативная терапия: успокаивающие травяные сборы, мягкие транквилизаторы (мебикар), антидепрессанты (экстракт травы зверобоя, флувоксамин, сертралин). При необходимости назначаются вегетотропные средства ( алкалоиды красавки+фенобарбитал, экстракт белладонны). Терапия психогенной прозопалгии проводится методами психотерапии и подобранными в соответствии с клиническими особенностями психотропными препаратами: транквилизаторами, нейролептиками, антидепрессантами. Показаны электросон и дарсонвализация.